Alcol

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L'alcol è un composto organico avente come gruppo funzionale –OH, il suffisso che caratterizza questi composti è -olo (etanolo, propanolo, ecc). Gli alcoli vengono classificati come primari, secondari o terziari a seconda che l'atomo di carbonio che reca il gruppo –OH sia unito da uno, due o tre atomi di carbonio. Le proprietà chimico-fisiche degli alcoli derivano dal fatto che sono molecole polari, ma non ionizzate. La polarità li rende solubili in acqua.

Molti alcoli a basso peso molecolare vengono prodotti da microorganismi, soprattutto lieviti, come sottoprodotto del loro metabolismo.

L'etanolo (formula bruta CH3CH2OH) è l'alcol contenuto nelle bevande alcoliche, apporta una quantità di energia intermedia tra carboidrati e grassi (7 kcal/g), ma questa energia viene metabolizzata in modo differente, perché non può essere  accumulato ma viene eliminato attraverso le urine e l'aria espirata, oppure viene metabolizzato. Per questo e per altri motivi esiste una sorta di "paradosso dell'alcol", lo abbiamo spiegato nell'articolo: l'alcol fa ingrassare?

Assorbimento

L'etanolo viene assorbito prevalentemente dall'intestino per diffusione passiva, entra quindi nel sangue e viene per la maggior parte (85-95%) metabolizzato nel fegato. Una piccola percentuale (0-5%) entra nelle cellule della mucosa gastrica del primo tratto gastrointestinale (lingua, bocca, esofago e stomaco) dove viene metabolizzato. Dal 2 al 10% viene escreto attraverso polmoni (per questo motivo l'alcoltest si esegue esaminando l'aria espirata) e reni.

 

 

Metabolismo

La prima e fondamentale tappa del metabolismo dell'alcol avviene nel fegato: l'ossidazione ad acetaldeide (CH3CHO). Nell'epatocita sono almeno tre gli enzimi in grado di catalizzare questa reazione, tuttavia la maggior parte del lavoro è svolta dall'alcol-deidrogenasi.

Il MEOS (Microsomal Ethanol Oxidising System) è un sistema normalmente utilizzato dall'organismo per lo smaltimento di alcuni farmaci, e funziona solo ad alte concentrazioni di alcol.

La catalasi funziona in presenza di acqua ossigenata, in genere scarsamente presente nell'organismo e quindi ha un effetto limitato.

L'alcool-deidrogenasi è un enzima che presenta differenti forme molecolari (isoenzimi), si pensa che la disponibilità delle diverse forme in ogni individuo ne condizioni la tolleranza all'etanolo. Per esempio la forma nota come ADH atipica è presente nel 90% della popolazione orientale, notoriamente poco tollerante all'alcol. Questo isoenzima converte in modo molto più rapido l'alcol ad acetaldeide.

Lo stomaco possiede una sua specifica alcol-deidrogenasi, l'ADH gastrica, con caratteristiche peculiari. L'ADH gastrica, per esempio, diminuisce durante il digiuno. Questa sembra essere una delle cause del fatto che l'alcol ha maggiore effetto se assunto a stomaco vuoto.

Il MEOS ossida etanolo ad acetaldeide come l'ADH, ma in un bevitore moderato solo il 10-20% dell'etanolo viene ossidato tramite questo sistema enzimatico. Questa ossidazione non è accoppiata alla fosforilazione ossidativa quindi non produce ATP, ma genera solo calore, si può dunque affermare che il consumo energetico fornito dall'alcol è identico a quello impiegato per ossidarlo. In altre parole, in questo caso l'alcol non fa ingrassare. Si pensa che sia per questo motivo che gli alcolisti (nei quali il MEOS è responsabile dell'ossidazione di una quota molto più alta di alcol, rispetto ai bevitori moderati) non aumentano di peso pur assumendo una grande quantità di calorie sottoforma di alcol.

Alcol

L'80% dell'acetaldeide nel fegato è normalmente ossidata ad acetato (acido acetico) ad opera dell'acetaldeide deidrogenasi mitocondriale (ALDH2); la restante parte delle ossidazioni dell'acetaldeide avviene ad opera dell'enzima acetaldeide deidrogenasi citosolica. Quando la concentrazione di alcol è eccessiva il fegato non riesce a rimuoverla completamente e l'acetaldeide può essere in parte riversata nel circolo sanguigno. L'eccessivo accumulo di acetaldeide causa nausea e vomito, proteggendo dal protrarsi dell'assunzione di alcol.

L'accumulo di acetaldeide può causare il fenomeno noto come "japanese flushing syndrome" o "alcohol flush reaction", perché frequente nelle popolazioni asiatiche, che a causa dell'ADH atipica accumulano grandi quantità di acetaldeide. Si tratta di un arrossamento del volto molto accentuato, causato da una reazione dovuta appunto all'elevata concentrazione di acetaldeide.

L'acetaldeide, quando l'alcol viene assunto in quantità non eccessive, viene tutta convertita ad acido acetico, il quale viene in piccola parte trasformato in acetil-CoA (tramite l'Acetil-CoA sintetasi) nel fegato, e quindi convertito in corpi chetonici e acidi grassi; e in gran parte riversato in circolo per raggiungere gli altri tessuti, dove viene convertito ad acetil-CoA ed ossidato nel ciclo di Krebs (producendo energia).

Conseguenze del'alcol sul metabolismo

Il metabolismo dell'alcol altera il bilancio ossido-riduttivo del fegato, perché genera uno squilibrio nel rapporto NADH/NAD+.

Le conseguenze sono negative per il metabolismo e comportano:

  • a digiuno un'acidosi lattica e conseguentemente ipoglicemia;
  • dopo un pasto, iperglicemia a causa dell'inibizione della glicolisi.

Si ha altresì l'inibizione della β-ossidazione degli acidi grassi e un aumento della sintesi dei trigliceridi (per questo l'alcol fa ingrassare: non si accumula, ma fa "risparmiare" grassi che quindi vengono stoccati nel tessuto adiposo, oppure non vengono mobilizzati). Questo aumento della sintesi di grassi nel fegato alla lunga causa steatosi epatica (rilevabili tramite l'aumento delle transaminasi) e un aumento della concentrazione delle VLDL (il colesterolo "cattivo") nel sangue.

Effetti sul sistema nervoso centrale

L'alcol è una sostanza psicoattiva in grado di interferire con le funzioni neuropsichiche. I primi effetti si hanno per concentrazioni di 0,2 g/l.

È un depressore non selettivo del Sistema Nervoso Centrale, come i barbiturici, del SNC. Ha un effetto ansiolitico e disinibente, che diviene progressivamente sempre più sedativo-ipnotico: esplica dapprima un'azione eccitante che poi diviene depressiva all'aumentare della quantità assunta. Favorisce la liberazione di dopamina e interferisce col sistema oppioide endogeno: questo determina un notevole stimolo al consumo per ottenere gratificazione.

L'alcol altera gli organi di senso: restringe il campo visivo e peggiora la visione, altera la percezione dei suoni e compromette la capacità di giudizio. Questo è assocato ad una erronea sensazione di maggior affinamento dei sensi: queste due condizioni associate favoriscono gli incidenti.

L'alcol determina infine un'alterazione del controllo motorio: incertezza nei movimenti, barcollamento e scordinamento motorio.

Questi sono gli effetti acuti, ma i forti bevitori sperimentano anche effetti cronici, per approfondire consiglio questo sito.

Acolemia

Si definisce alcolemia la concentrazione di alcol nel sangue, espressa in grammi / litro (g/l). Può variare da zero fino a 4-5 g/l quando possono sopraggiungere il coma e la morte per ipotermia, ipotensione e ipoventilazione.

Il picco alcolemico sopraggiunge entro i 30-45 minuti a digiuno e dopo 60-90 minuti se l'assunzione avviene insieme ad altri alimenti.

Il livello di alcolemia, una volta terminata l'assunzione, comincia a ridursi al ritmo di circa 0,1 g/l ogni ora, tramite metabolizzazione da parte del fegato ed in minor misura nella mucosa gastrica, e in parte tramite escrezione da parte dei polmoni e dei reni.

Gestione dell'alcol nell'alimentazione

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